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Bösartige Geschwülste sind durch eine programmwidrige Zellvermehrung gekennzeichnet, die ohne Rücksicht auf die
Baupläne eines Gewebes erfolgt. Sie kommt entweder durch erhöhte Zellteilungsraten oder durch eine Störung der
Zellreifung zustande. Hierbei versagen die unter physiologischen Bedingungen wirksamen regulierenden Systeme, die
Zellteilung, Zell-, Gewebsdifferenzierung und -regeneration aufeinander abstimmen (z.B. Hormone und Chalone).
Einen
wesentlichen Schritt für die modellhafte Erklärung dieser
Vorgänge bedeutete die Entdeckung von Genen, die nach Einführung in eine Zelle diese in eine Krebs-Zelle umwandeln
(Transfektion). Diese Onkogene (Krebs-Gene) sind mit Genen, die in Tumorviren vorkommen, eng verwandt, treten jedoch
(in geringerer Menge, leicht verändert oder auf anderen Chromosomen lokalisiert) auch in regulären Zellen auf. Sie
steuern die Bildung von Wuchsfaktoren und von entsprechenden Rezeptoren der Zelle. Bereits minimale Veränderungen (ein
Baustein auf 20'000) können zu einer Umwandlung des harmlosen Krebs-Gens einer Normalzelle in das bösartige Krebs-Gen
einer Tumorzelle führen.
Neben den Onkogenen sind Anti-Onkogene bekannt, die in normalen Zellen
die Zellteilung verhindern oder diese im Bedarf (z.B. bei der Wundheilung) kurzfristig freigeben. Fällt deren bremsende
Funktion aus, kommt es zur dauernden unkontrollierten Zellteilung. Hieraus ergibt sich die Modellvorstellung, daß eine
Zelle entweder dadurch zur Krebs-Zelle wird, daß sie Rezeptoren für Wuchsfaktoren ausbildet, für die sie vorher
unempfindlich war, oder aber durch Verlust eines Rezeptors für einen Bremsfaktor unempfindlich wird. Als gesichert gilt
die Erkenntnis, daß die Wirkung von Onkogenen für die Entstehung von Krebs erforderlich ist, daß sie allein jedoch
nicht ausreicht.
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